A resistência à insulina (RI) é um dos principais mecanismos fisiopatológicos envolvidos na gênese da síndrome metabólica, do diabetes tipo 2 e de condições inflamatórias crônicas associadas ao excesso de adiposidade. Ela se caracteriza pela redução da sensibilidade tecidual à ação da insulina, especialmente no fígado, tecido musculoesquelético e adiposo, e leva à hiperglicemia compensatória e hiperinsulinemia.

Nos últimos anos, estudos têm demonstrado que, além dos fatores genéticos e do balanço energético, a qualidade e o perfil dos macros e micronutrientes ingeridos exercem papel determinante na modulação da resposta insulínica e na inflamação de baixo grau que a acompanha.